Menu:

Sida 1 av 2  > >>

2017-05-27
Martin Grahn berättar om sin ibogainbehandling i Sydafrika.

2015-06-22
Diskutera Ibogain med oss på Facebook

2014-10-02
Artikel i norsk tidning.

Fler nyheter finns i nyhetsarkivet
Tabernanthe iboga

Hur ibogain fungerar

Ibogain attenuerar behov vid avvänjning av ett flertal droger via ett flertal mekanismer. Den psykedeliska effekten av ibogain härstammar troligtvis från ibogains samt metaboliten noribogains 5HT-agonistiska (5HT2a and 5HT3) samt NMDA-antagonistiska egenskaper. En del forskning pekar på att noribogain som står för en större del av den psykedeliska effekten även om ibogain har en större potens på NMDA-systemet än noribogain. Utöver ibogains psykedeliska effekter binder ibogain antagonistiskt till opiatreceptorerna my, kappa, sigma2, NMDA (N-metyl-d-aspartat-typ glutamat) receptorerna, agerar nonkomptetiv antagonist till nAChR (nikotinacetylkolin), agerar muskarinagonist samt påverkar natriumkanaler, producerar presynaptiskt serotoninutsläpp samt hämmar serotoinåterupptagstransporten.

Metaboliten noribogain är en fullvärdig opiatagonist. Ibogain är mer lipofilisk än noribogain och är koncentrerad i fett-, och hjärnvävnad varifrån den långsamt utsöndras och blir konverterad till noribogain via demetylering. Detta spekuleras vara en förlängd effekt av ibogainbehandlingen.

Den andra metaboliten 18-methoxycoronaridin (18-MC) är en liknande substans till ibogain med liknande effekter, däremot har den inte speciellt hög effekt på NMDA-systemet men komplicerad inverkan på de andra receptorsystemen.

En agonist påverkar receptorsystemet genom att binda till den och aktivera den. En antagonist binder till receptorn men aktiverar den inte, däremot förhindrar den att en annan molekyl binder till receptorn.

Teorin bakom mekanismerna kring ibogains drogavvänjningsegenskaper har teoretiserats vara en kombination av:

1. Aktiv blockering av resp. receptorgrupp vilket motverkar aktivering.

2. Förändring av intracellulär signallering länkad till opiatreceptorer möjligtvis oberoende från agoniserande effekt från noribogain.

3. Potentiering av morfininducerad hämning av adenylyl cyclas (AC) vilket motsvarar en motsatt effekt av den aktivering av AC som ofta uppstår vid opiatavvänjning.

4. I djurförsök förstärker ibogain den smärtstillande effekten av opiater utan nociception och hämmar utveckling av tolerans till morfinsmärtstillande effekt.

5. Tidigare utsatthet av morfin potentierar ibogains minskning av sensiterad dopaminefflux i NAc i respons till morfin eller ibogains förbättring av morfinsmärtstillande effekt.

6. Ibogain ökar "Glial cell line-derived neurotrophic factor" (GDNF), ett hjärnprotein som har visat sig begränsa självadministration under etanolbegär vid alkoholism. GDNF förbättrar regenerationen av dopaminsystemets funktion. GDNF spekuleras även ha effekt på humör och känslotillstånd vid avvänjning av beroendeframkallande substanser.

7. Den psykedeliska effekten från bl.a. serotoninsystemet potentierar introspektion, påkallar individens uppmärksamhet på missbruksproblematiken och medierar och möjliggör en större personlighetsförändring som kan vara nödvändig för att bryta mönstret.

Droger som ibogain på olika kriterier har en dokumenterade avvänjande effekt mot:

1. Opiater
2. Kokain
3. Amfetamin/ Metamfetamin
4. Tobak
5. Alkohol

Ang. risker

Höga doser (ca 100 mg/kg) har visat sig orsaka hjärnskador i purkinjeceller hos råttor. Det har spekulerats att ibogains aktivitet vid sigma2-receptorerna är orsaken till skadorna och detta har påvisats vid experiment. Vid normal dosering ska ingen risk för detta föreligga.

Hjärtstillestånd anses vara den största risken och kan uppstå hos personer med vissa hjärtsjukdomar. Det är därför viktigt att göra en komplett hälsoanalys innan behandling.

Andra rapporterade dödsfall har involverat interaktion med andra substanser som opiater och kokain. Levervärden måste kontrolleras innan behandling.

Ang. sociala risker:

Det finns ingen missbrukspotential med Ibogain. Det har inte visat sig vara beroendeframkallande och generellt anses upplevelsen inte vara trevlig utan snarare obehaglig och skrämmande. Bruket av "klassiska" psykedelier i väst har varit tämligen konstant i många år och ökar inte markant till skillnad från ex. opiatbruk / missbruk i många länder. Hade det funnits någon missbrukspotential med ibogain skulle det varit allmän kännedom vid det här laget då växten funnits i väst sedan 1864 (Dr. Kenneth Alper).

Källor

"The ibogaine medical subculture"  (pdf-version)
Kenneth R. Alper, Howard S. Lotsof, Charles D. Kaplan
Journal of Ethnopharmacology 115 (2008) 9–24

Current Drug Abuse Reviews, 2013
Ibogaine in the Treatment of Substance Dependence
Thomas Kingsley Brown, University of California

I boken The Alkaloids: Chemistry and Biology av Piotr Popik från 1999 tillägnas ett kapitel åt Ibogain. Här finns kapitlet att läsa i sin helhet: Pharmacology of Ibogaine and Ibogaine-Related Alkaloids.

På svenska kan man även läsa BEHANDLING MED IBOGAIN VID SUBSTANSBEROENDE Från Mobilisering mot narkotika.